科學家們發(fā)現(xiàn)了為眼睛的感光視網膜充電的關鍵步驟

科學家們發(fā)現(xiàn)了一種機制，通過該機制，蛋白質的一個區(qū)域發(fā)生形狀變化，將維生素 A 轉化為眼睛的感光細胞可以使用的形式。當它遇到細胞內膜或圍繞細胞不同部分的薄結構時，稱為 RPE65 的蛋白質先前未表征的區(qū)域會自發(fā)地變成螺旋形。

這種變形使 RPE65 能夠進入內質網——一個由囊狀結構和管組成的網絡——在那里 RPE65 執(zhí)行維生素 A 轉化的關鍵任務?？茖W家們表示，這一發(fā)現(xiàn)提供了對 RPE65 功能的更好理解，并將為與 RPE65 基因突變相關的視力障礙提供潛在的治療方法。隸屬于美國國立衛(wèi)生研究院的國家眼科研究所的研究人員進行了這項研究，該研究發(fā)表在Life Science Alliance上。

當光線照射到稱為視蛋白的感光色素時，就會出現(xiàn)視覺，觸發(fā)一系列化學反應，從而向大腦產生信號。視網膜色素上皮 (RPE) 是光感受器旁邊的支持組織，它為視蛋白充電以恢復其對光的敏感性。在一個稱為視覺周期的過程中，RPE65 對于將用過的維生素 A 衍生物全反式視黃醇轉化回光敏 11-順式視黃醛至關重要。RPE65 基因的突變與早發(fā)性嚴重致盲疾病有關。

RPE65 與 RPE 細胞內質網的相互作用對于制造 11-順式視黃醛至關重要，但 RPE65 與內質網膜結合的機制至今仍是個謎。

T. Michael Redmond 博士和 NEI 視網膜細胞和分子生物學實驗室的科學家們在新研究中展示了 RPE65 如何進入 RPE 細胞的內質網膜，其中涉及 RPE65 的轉化過程。

“我們使用晶體學等方法來可視化晶體形式的蛋白質原子，但未能為我們提供缺少這個關鍵區(qū)域的 RPE 結構的完整圖景，”Sheetal Uppal 博士說。 NEI 和該研究的第一作者。“我們不得不想出一種新的策略來表征 RPE65 結構的這一方面，所以我們轉向了生物化學。”

NEI 團隊發(fā)現(xiàn)，在水溶液中，RPE65 的特定區(qū)域缺乏結構，但當它遇到膜時，它會自發(fā)形成兩親性 α-螺旋——蛋白質中的一種特殊螺旋形狀。這種變化使 RPE65 能夠與 RPE 細胞的內質網膜結合，其中 11-順式視黃醛由全反式視黃醇產生。

更重要的是，當 RPE65 先前未表征的區(qū)域內的單個特定氨基酸被特定脂質修飾時，它大大加快了 α-螺旋的形成，將其“鎖定”到位，并促進其插入細胞膜.據 Uppal 說，這是以前在蛋白質中從未見過的東西。

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