弗吉尼亞理工大學(xué)研究大腦發(fā)育的研究人員已經(jīng)確定了一種對(duì)發(fā)展壓力反應(yīng)至關(guān)重要的分子，這一發(fā)現(xiàn)為壓力、焦慮和相關(guān)疾病等心理健康狀況的潛在原因提供了新的思路。
稱(chēng)為 DSCAML1 的分子(DS 細(xì)胞粘附分子如 1 的縮寫(xiě))的缺陷會(huì)破壞大腦發(fā)育并增加皮質(zhì)醇的基線水平，從而使主要應(yīng)激激素在壓力時(shí)無(wú)法發(fā)揮作用。
該研究結(jié)果于 2 月 16 日星期四發(fā)表在《細(xì)胞與發(fā)育生物學(xué)前沿》雜志上，指出了對(duì)程序性細(xì)胞死亡在發(fā)育中大腦中的作用的更好理解，并可能導(dǎo)致針對(duì)壓力相關(guān)疾病(如抑郁癥和焦慮癥)的新療法.
“細(xì)胞死亡聽(tīng)起來(lái)像是一件壞事，但在人類(lèi)發(fā)育過(guò)程中，細(xì)胞死亡很重要，”VTC Fralin 生物醫(yī)學(xué)研究所副教授潘說(shuō)。
程序性細(xì)胞死亡消除了體內(nèi)不需要的細(xì)胞，例如大腦中神經(jīng)元的過(guò)量產(chǎn)生。如果細(xì)胞在不該死的時(shí)候死了，或者在該死的時(shí)候沒(méi)死，事情就會(huì)出錯(cuò)。
Pan 的研究小組發(fā)現(xiàn)，斑馬魚(yú)的正常細(xì)胞死亡過(guò)程在DSCAML1 缺陷中被破壞，表明該分子在調(diào)節(jié)壓力的神經(jīng)元發(fā)育中的作用。
該團(tuán)隊(duì)轉(zhuǎn)向斑馬魚(yú)，這是一種脊椎動(dòng)物，其遺傳學(xué)與人類(lèi)有很多共同之處，并且是一種越來(lái)越重要的研究大腦功能和功能障礙的模型，可應(yīng)用于人類(lèi)。在斑馬魚(yú)中，控制應(yīng)激反應(yīng)的系統(tǒng)在受精后一兩天內(nèi)開(kāi)始發(fā)育，并且在四到五天內(nèi)可以看到應(yīng)激誘導(dǎo)的皮質(zhì)醇信號(hào)。斑馬魚(yú)的快速發(fā)育與半透明性相結(jié)合，為神經(jīng)科學(xué)家提供了研究大腦的窗口。
在這項(xiàng)研究中，一些斑馬魚(yú)經(jīng)過(guò)基因改造以干擾程序性細(xì)胞死亡。科學(xué)家們專(zhuān)注于 DSCAML1 分子，因?yàn)樵诨加懈鞣N精神健康障礙(包括智力障礙、自閉癥譜系障礙、精神分裂癥、癲癇和應(yīng)激障礙)的患者中可以看到其人類(lèi)等價(jià)物的遺傳變化。
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