導讀 卡羅林斯卡學院的研究人員在大規(guī)?？_林斯卡精神分裂癥項目中合作，正在采取綜合方法來揭示精神分裂癥的疾病機制。在著名科學雜志《分子精...
卡羅林斯卡學院的研究人員在大規(guī)?？_林斯卡精神分裂癥項目中合作，正在采取綜合方法來揭示精神分裂癥的疾病機制。在著名科學雜志《分子精神病學》上發(fā)表的第一個結果中，研究人員表明，精神分裂癥患者的重要神經遞質 GABA 水平較低，大腦免疫細胞也發(fā)生變化。
精神分裂癥是最致殘的精神疾病之一，影響大約百分之一的人口。它通常在青春期后期發(fā)病，并且往往是一種終生疾病，伴有妄想、幻覺和焦慮等癥狀。該疾病的機制在很大程度上尚不清楚，這阻礙了新藥的開發(fā)。目前可用的藥物旨在緩解癥狀，但只取得了部分成功，因為只有 20% 的患者沒有癥狀。
卡羅林斯卡精神分裂癥項目 (KaSP) 匯集了來自多個不同科學學科的研究人員，以全面了解疾病機制并發(fā)現藥物治療的新靶點。招募患有急性首發(fā)精神病的患者并接受廣泛的測試和調查。使用最新技術分析認知功能、遺傳變異、生化異常以及大腦結構和功能，然后與健康同齡人進行比較。
該項目的首批結果現已發(fā)表在《分子精神病學》雜志上的兩項研究中。其中一項研究表明，新發(fā)精神分裂癥患者的腦脊液中神經遞質 GABA 水平低于健康人，而且 GABA 濃度越低，他們的癥狀越嚴重。
GABA 參與大多數大腦功能，與谷氨酸一起幾乎占所有信號傳輸的 90%。谷氨酸刺激大腦活動，而 GABA 抑制大腦活動，兩種神經遞質相互作用。
卡羅林斯卡學院生理學和藥理學系的 Göran Engberg 教授說：“多年來，動物研究表明 GABA 水平下降與精神分裂癥之間存在聯系。” “我們的結果很重要，因為它們在臨床上證實了這一假設。”
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