研究顯示新藥可以防止腫瘤轉(zhuǎn)移

一種新的治療方法通過迫使癌細胞進入無法增殖的休眠狀態(tài)來防止小鼠轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長。該研究于 11 月 23日發(fā)表在實驗醫(yī)學雜志(JEM) 上，可能會導致新的治療方法，以防止各種癌癥類型的復發(fā)或擴散，包括乳腺癌和頭頸部鱗狀細胞癌 (HNSCC)。

許多癌癥患者通常在初始治療后數(shù)年或數(shù)十年復發(fā)，并發(fā)展出在同一位置重新生長或轉(zhuǎn)移(擴散)到身體其他部位的新腫瘤。這些繼發(fā)性腫瘤通常對治療具有抗性，并且是由單個腫瘤細胞產(chǎn)生的，這些腫瘤細胞在重新激活以再次開始增殖之前可能會長時間處于休眠狀態(tài)。因此，如果研究人員能夠找到一種方法讓剩余的癌細胞保持休眠狀態(tài)，則可能會阻止患者復發(fā)。

在之前的一項研究中，來自西奈山伊坎醫(yī)學院的 Maria Soledad Sosa 和現(xiàn)在在阿爾伯特愛因斯坦醫(yī)學院的 Julio A. Aguirre-Ghiso 發(fā)現(xiàn)癌細胞保持休眠的能力是由一種叫做 NR2F1 的蛋白質(zhì)控制的.這種受體蛋白可以進入細胞核并打開或關閉許多基因，以激活阻止癌細胞增殖的程序。NR2F1 水平在原發(fā)性腫瘤中通常較低，但在休眠的播散性癌細胞中升高。當癌細胞再次開始增殖并形成復發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤時，NR2F1 蛋白的水平再次下降。

“因此，我們認為使用小分子激活 NR2F1 可能是一種有吸引力的臨床策略，可以誘導癌細胞休眠并防止復發(fā)和轉(zhuǎn)移，”Aguirre-Ghiso 解釋說。

在新的JEM研究中，Sosa 和 Aguirre-Ghiso 的團隊使用基于計算機的篩選方法來識別一種名為 C26 的藥物，它可以激活 NR2F1。研究人員發(fā)現(xiàn)，用 C26 處理源自患者的 HNSCC 細胞可提高 NR2F1 的水平并阻止細胞增殖。

研究人員隨后測試了 C26 是否可以預防小鼠的轉(zhuǎn)移。注射患者來源的 HNSCC 細胞的動物通常會形成大的原發(fā)腫瘤，在原始腫瘤被手術(shù)切除后擴散到肺部。用 C26 治療減小了原發(fā)腫瘤的大小，并且在手術(shù)后，進一步劑量的 C26 完全阻止了轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長。取而代之的是，嚙齒動物的肺部僅包含一些休眠的播散性癌細胞，即使在停止治療后也無法增殖。

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