為什么治愈阿爾茨海默氏癥的時(shí)間比預(yù)期的要長(zhǎng)

卡內(nèi)基梅隆大學(xué)化學(xué)工程系主任安妮羅賓遜在她最新發(fā)表在《分子神經(jīng)科學(xué)雜志》上的研究論文中解釋了為什么了解阿爾茨海默病神經(jīng)退行性變的進(jìn)展及其最終治療比研究人員以前復(fù)雜得多想法。

65 歲以上的美國(guó)人中有十分之一患有阿爾茨海默氏癥，在 80 歲以上的人群中上升到三分之一。它是美國(guó)第六大死因，目前有超過(guò) 500 萬(wàn)人患有這種疾病。在全球范圍內(nèi)，這個(gè)數(shù)字躍升至近 5000 萬(wàn)。年齡是一個(gè)人是否表現(xiàn)出阿爾茨海默氏癥癥狀的最重要因素，盡管確認(rèn)疾病的診斷信息正在改善，但仍然沒(méi)有治愈或治療來(lái)減緩或阻止疾病的進(jìn)展。

在所有神經(jīng)退行性疾病中，退化始于大腦的一部分并傳播到其他區(qū)域，導(dǎo)致廣泛的腦組織損傷和損失。在阿爾茨海默病中，有幾件事，例如 A-β 肽的存在或損傷，會(huì)導(dǎo)致 tau(神經(jīng)元中負(fù)責(zé)穩(wěn)定這些神經(jīng)元的蛋白質(zhì))開始以功能失調(diào)的方式自我塑造。一系列事件中的第一個(gè)。然而，科學(xué)家們?nèi)匀徊淮_定這種致病性 tau 是如何從一個(gè)細(xì)胞轉(zhuǎn)移到另一個(gè)細(xì)胞，從而在大腦中傳播并造成嚴(yán)重破壞的。了解如何將疾病控制在大腦的一小部分區(qū)域可以幫助減緩其進(jìn)展并阻止與阿爾茨海默氏癥相關(guān)的認(rèn)知退化。

“已經(jīng)有許多阿爾茨海默氏癥模型試圖解釋畸形的 tau 是如何從大腦的一個(gè)部分傳遞到另一部分的，”羅賓遜說(shuō)。“這些模型中的許多模型都是從全有或全無(wú)的角度來(lái)解決問(wèn)題的——正常的 tau 蛋白只能這樣;畸形的 tau 蛋白只能這樣;或者畸形的 tau 以這種方式進(jìn)入細(xì)胞;正常的 tau 是另一種方式。然而，操作在這些模型下，歷史上產(chǎn)生了看似相互矛盾的數(shù)據(jù);研究阿爾茨海默氏癥的研究人員一直難以調(diào)和這些數(shù)據(jù)。”

受單體 tau 內(nèi)吞作用影響的細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)示意圖。單體 tau 被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞迅速內(nèi)化，由肌動(dòng)蛋白依賴性巨胞飲通路介導(dǎo)。學(xué)分：卡內(nèi)基梅隆化學(xué)工程

Robsinson 新研究的證據(jù)挑戰(zhàn)了這些全有或全無(wú)的模型，因?yàn)樗膱F(tuán)隊(duì)最近發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞吸收 tau 蛋白的其他方式，最終影響細(xì)胞的反應(yīng)方式。根據(jù) Robinson 的說(shuō)法，雖然過(guò)去的模型可能看起來(lái)與彼此的發(fā)現(xiàn)相矛盾，但它們可能都是正確的，只是沒(méi)有足夠全面地看待 tau 的攝取。此外，沒(méi)有證據(jù)表明細(xì)胞有任何方式區(qū)分和分類正常和畸形 tau。

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