吸煙可能通過增強血小板活性增加心臟病發(fā)作的風險

根據(jù)布里斯托大學科學家的一項新研究，吸煙可能會通過激活影響血液凝固的基因來增加心臟病發(fā)作的風險。

這項發(fā)表在Circulation Research上的研究使用了一種多學科方法，涉及四種不同的研究設計，包括來自 90 年代兒童的數(shù)據(jù)——一項針對 14,000 多人的縱向研究。

科學家們證明，吸煙可以增強被稱為 F2RL3 的基因的活性，并且這種在血小板上表達的基因反過來會增加導致心臟病發(fā)作的凝血事件的風險。

細胞用來控制基因表達的一種機制，稱為 DNA 甲基化，是一種可逆過程，可以改變 DNA 分子的特性(不改變 DNA 序列本身)。吸煙似乎會導致基因組中許多位點的 DNA 甲基化發(fā)生變化，這可能是吸煙導致心臟病等不良健康后果的一種方式。

研究人員發(fā)現(xiàn) F2RL3 基因就是這種情況，其蛋白質 (PAR4) 參與激活血小板，即有助于形成血栓的血細胞。通過分析該基因中與吸煙相關的變化，科學家們能夠看到，F(xiàn)2RL3 DNA 甲基化的減少可能會通過改變血小板的活性來增加吸煙者心臟病發(fā)作的風險。

90 年代兒童的資深作者兼首席研究員 Nic Timpson 教授說：“這項工作非常令人興奮，因為它對來自不同來源的證據(jù)進行了三角測量——來自丹麥合作者的觀察科學，來自布里斯托爾主要合作者的基礎科學，然后是價值參與 90 年代兒童的參與者。”

布里斯托爾醫(yī)學院 (PHS) 研究員、該研究的主要作者 Laura Corbin 博士說：“這項工作對于了解吸煙如何導致心臟病發(fā)作風險增加至關重要。

“至關重要的是，雖然這個基因的變化似乎是可逆的，但我們的數(shù)據(jù)顯示，在一個人戒煙后，水平可能需要很多年才能恢復正常。因此，這一發(fā)現(xiàn)為吸煙對我們的毀滅性影響提供了更多證據(jù)。此外，還有其他遺傳和非遺傳因素可以以類似的方式影響 DNA 甲基化，這意味著我們的發(fā)現(xiàn)也可能與吸煙無關。

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