靶向蛋白質(zhì)可以對(duì)抗傷口愈合緩慢

曼徹斯特大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)皮膚中發(fā)現(xiàn)的生化催化劑含量增加時(shí)，無法治愈的傷口可能會(huì)好轉(zhuǎn)。

發(fā)表在Investigative Dermatology 雜志上，對(duì)人類和小鼠細(xì)胞的研究為精氨酸酶 1 提供了新的視角，精氨酸酶 1 是一種加速皮膚細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)速率的蛋白質(zhì)。

他們還首次描述了催化劑在皮膚外層細(xì)胞——角質(zhì)形成細(xì)胞——對(duì)傷口形成的反應(yīng)中的作用。這一發(fā)現(xiàn)將酶的免疫通路定位為一種潛在的藥物靶點(diǎn)，可以促進(jìn)傷口的修復(fù)，否則這些傷口會(huì)慢慢愈合或根本不愈合。

不愈合傷口包括壓瘡、糖尿病傷口、靜脈潰瘍和不愈合的手術(shù)傷口，其特征是過度炎癥。這些對(duì)老年人來說是一個(gè)特殊的問題，可能會(huì)影響多達(dá) 20 人中的 1 人。

長期以來，科學(xué)家們一直在尋找新的方法來解決傷口愈合延遲問題，這對(duì) NHS 來說是一個(gè)重大的健康負(fù)擔(dān)。

科學(xué)團(tuán)隊(duì)展示了小鼠傷口愈合延遲和人類糖尿病足潰瘍不愈合如何顯示表皮(最外層皮膚層)角質(zhì)形成細(xì)胞中精氨酸酶 1 水平降低。他們還證明了表皮精氨酸酶 1 在傷口愈合中對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞修復(fù)和閉合傷口的能力的重要性。

科學(xué)家們已經(jīng)知道 arginase1 由皮膚細(xì)胞表達(dá)，包括免疫細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞，但 arginase1 在角質(zhì)形成細(xì)胞中的功能尚不清楚。

研究人員現(xiàn)在表明，角質(zhì)形成細(xì)胞中的精氨酸酶1是產(chǎn)生腐胺和多胺等因子所必需的，這些因子是幫助角質(zhì)形成細(xì)胞在傷口上遷移和增殖以治愈傷口所必需的。靶向精氨酸酶1以及這些帶有補(bǔ)充劑的下游產(chǎn)品恢復(fù)了角質(zhì)形成細(xì)胞的功能，模型系統(tǒng)顯示傷口愈合得更快。

曼徹斯特大學(xué)的主要作者 Sheena Cruikshank 教授說：“無法愈合的傷口是未得到滿足的臨床需求的主要領(lǐng)域，仍然難以治療，并且是全世界數(shù)百萬人痛苦的根源。因此，更好地了解傷口促進(jìn)愈合的生物學(xué)機(jī)制極為重要。”

在這項(xiàng)研究中，從 3 名健康志愿者那里收集了急性傷口活檢樣本，從 19 名患者那里收集了慢性傷口活檢樣本。他們?cè)?12 周內(nèi)接受了檢查并分析了傷口樣本。該研究還使用了傷口不愈合的轉(zhuǎn)基因小鼠。

Cruickshank 教授補(bǔ)充說：“我們的數(shù)據(jù)顯示，一種名為 arginase1 的催化劑的早期表達(dá)與小鼠和人類的愈合結(jié)果之間存在正相關(guān)關(guān)系。我們還揭示了 arginase1 如何影響傷口愈合。這意味著 arginase1 途徑是藥物的一個(gè)令人興奮的目標(biāo)這可能會(huì)促進(jìn)傷口修復(fù)，否則會(huì)未經(jīng)治療。”

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