阿爾茨海默病是最常見(jiàn)的癡呆癥，目前尚無(wú)治愈或有效的治療方法，部分原因是我們對(duì)大腦中進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病如何產(chǎn)生的理解存在差距。
現(xiàn)在，弗林德斯大學(xué)的一項(xiàng)研究表明，一種稱為 tau 的蛋白質(zhì)是阿爾茨海默病發(fā)展的關(guān)鍵因素，它是如何從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榧膊顟B(tài)的，并證明了這一發(fā)現(xiàn)如何提供治療靶點(diǎn)。
該團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上，為阻止 tau 轉(zhuǎn)化過(guò)程的發(fā)生提供了希望，從而使 tau 保持在健康狀態(tài)并避免對(duì)腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性影響。
“除了一種稱為β-淀粉樣蛋白的小肽外，tau 蛋白是阿爾茨海默病的核心因素。Tau 蛋白是對(duì)腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用所必需的，從而導(dǎo)致記憶功能受損，”資深研究作者 Arne Ittner 博士說(shuō)。弗林德斯健康與醫(yī)學(xué)研究所神經(jīng)科學(xué)研究員。
在阿爾茨海默病的發(fā)展過(guò)程中，tau 在腦細(xì)胞內(nèi)的沉積物中積累。在此過(guò)程中，tau 被大量修飾，由 tau 組成的各種沉積物在 tau 分子內(nèi)的許多不同位置攜帶多個(gè)微小變化。
雖然幾十年來(lái)神經(jīng)病理學(xué)家已經(jīng)知道 tau 的這種變化，但仍不清楚 tau 是如何到達(dá)這個(gè)多重修飾階段的。這項(xiàng)新研究解決了這個(gè)謎團(tuán)的一部分，并提供了一種新機(jī)制來(lái)解釋 tau 是如何被逐步修改的。
該研究旨在回答在 tau 的一個(gè)特定位置進(jìn)行的一次更改是否會(huì)使另一個(gè)位置更容易被修改。該團(tuán)隊(duì)專注于 tau 和蛋白激酶之間的關(guān)系，蛋白激酶是引入 tau 變化的酶。
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