科學(xué)家們確定了遏制腦癌擴散的途徑

UT西南大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了一種負責(zé)膠質(zhì)母細胞瘤擴散到大腦周圍組織的分子途徑，以及一種抑制動物模型中腫瘤生長的現(xiàn)有藥物。這項發(fā)表在《自然細胞生物學(xué)》上的研究結(jié)果促成了一項臨床試驗，可為膠質(zhì)母細胞瘤患者帶來新的希望，膠質(zhì)母細胞瘤是成年人中最常見的腦癌，每年在全球造成數(shù)十萬人死亡。

“膠質(zhì)母細胞瘤的侵襲性可能是其治療最強大的障礙，”神經(jīng)病學(xué)副教授、UTSW Harold C. Simmons 綜合癌癥中心和 Peter O'Donnell Jr. 腦研究所成員、醫(yī)學(xué)博士 Amyn Habib 說。達拉斯退伍醫(yī)療中心的專職醫(yī)師。“我們已經(jīng)確定了一種可以抑制這種細胞入侵的途徑，這可以提供一種提高生存率的新方法。”

盡管進行了數(shù)十年的研究，但大多數(shù)膠質(zhì)母細胞瘤患者的預(yù)后仍然很糟糕，診斷后的中位生存期僅為 15-18 個月。治療這種癌癥的部分挑戰(zhàn)是它的侵襲性：膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤侵入周圍的健康腦組織，從原發(fā)腫瘤中伸出觸手狀的延伸，單靠手術(shù)是不可能切除的，化療也很難達到。

Habib 博士解釋說，長期以來，研究人員一直認為表皮生長因子受體(EGFR) 是一種位于細胞表面的蛋白質(zhì)，是這種癌癥的驅(qū)動因素。在近一半的膠質(zhì)母細胞瘤患者中，編碼 EGFR 的基因被擴增，導(dǎo)致膠質(zhì)母細胞瘤細胞產(chǎn)生更多由這種蛋白質(zhì)激發(fā)的分子信號，并導(dǎo)致腫瘤細胞增殖。因此，Habib 博士補充說，幾項臨床試驗都集中在抑制 EGFR 上，但每一項都未能改善膠質(zhì)母細胞瘤的預(yù)后。

膠質(zhì)母細胞瘤細胞上的 EGFR 可以通過兩種方式發(fā)送這些信號：或者在沒有提示的情況下，一種稱為組成性信號的狀態(tài)，或者在被稱為配體的蛋白質(zhì)刺激時。Habib 博士說，這兩種途徑之間的差異被認為是無關(guān)緊要的。因此，EGFR 擴增的膠質(zhì)母細胞瘤患者在臨床試驗中被歸為一類。

在這項新研究中，Habib 實驗室和其他地方的 Habib 博士及其同事表明，當(dāng)用配體刺激具有擴增 EGFR 的細胞時，這種受體似乎充當(dāng)了腫瘤抑制因子，在實驗室和動物模型中阻止了對健康組織的侵襲。進一步的實驗表明，一種稱為 BIN3 的細胞骨架蛋白似乎負責(zé)抑制這種入侵。當(dāng)研究人員給患有擴增 EGFR 膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤的動物注射一種 FDA 批準的關(guān)節(jié)炎藥物 tofacitinib，這種藥物可以增加 EGFR 配體和 BIN3 的數(shù)量，腫瘤仍然更小，并且不太可能侵入健康的腦組織。此外，這些動物的存活時間明顯長于未接受這種藥物的動物。

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