針對胰島素抑制受體或受體的研究揭示了β細(xì)胞保護(hù)的有希望的途徑，為因果糖尿病治療帶來了希望。
一項(xiàng)針對飲食誘發(fā)肥胖小鼠的新研究表明，敲除起始蛋白可增強(qiáng)葡萄糖調(diào)節(jié)，促使其作為 2 型糖尿病治療的藥物靶點(diǎn)得到進(jìn)一步探索。
這些研究結(jié)果是由亥姆霍茲慕尼黑與德國糖尿病研究中心、慕尼黑工業(yè)大學(xué)和慕尼黑路德維希馬克西米利安大學(xué)合作領(lǐng)導(dǎo)的，推動了糖尿病研究的進(jìn)步。他們已發(fā)表在《自然代謝》雜志上。
靶向受體對抗β細(xì)胞中的胰島素抵抗
胰島素抵抗通常與腹部肥胖有關(guān)，在我們這個(gè)時(shí)代呈現(xiàn)出嚴(yán)重的醫(yī)療保健困境。更重要的是， β細(xì)胞的胰島素抵抗導(dǎo)致其功能障礙以及從肥胖向明顯的2型糖尿病的轉(zhuǎn)變。
目前，包括胰島素補(bǔ)充劑在內(nèi)的所有藥物療法都側(cè)重于控制高血糖水平，而不是解決糖尿病的根本原因：β細(xì)胞衰竭或丟失。因此，對β細(xì)胞保護(hù)和再生的研究至關(guān)重要，并且在解決糖尿病的根本原因方面具有廣闊的前景，為因果治療提供了潛在的途徑。
隨著最近發(fā)現(xiàn)的inceptor，β細(xì)胞專家Heiko Lickert教授的研究小組發(fā)現(xiàn)了一個(gè)有趣的分子靶點(diǎn)。胰島素抑制受體受體在糖尿病中表達(dá)上調(diào)，可能通過充當(dāng)該信號通路的負(fù)調(diào)節(jié)因子而導(dǎo)致胰島素抵抗。相反，抑制受體的功能可以增強(qiáng)胰島素信號傳導(dǎo)——而胰島素信號傳導(dǎo)又是β細(xì)胞整體功能、存活和應(yīng)激補(bǔ)償所必需的。
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